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瀏覽量：2157更新時間：2021/9/2 13:17:38
內(nèi)皮細(xì)胞 內(nèi)皮祖細(xì)胞 血管生成 層流剪切應(yīng)力 振蕩流 內(nèi)皮祖細(xì)胞 剪切力 流體剪切力 循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞 流體剪切力 細(xì)胞遷移 細(xì)胞增殖
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瀏覽量：1358更新時間：2022/3/25 17:40:54
血管發(fā)育缺陷引起的血管異?？蓪?dǎo)致各種軟組織、皮膚和黏膜的異常?；谏飳W(xué)過程、臨床特征和組織學(xué)特征，血管異常大致可分為血管腫瘤和血管畸形。血管畸形分為靜脈、毛細(xì)血管、淋巴管和動靜脈畸形（AVMs）。AVMs 的發(fā)生是因為動脈和靜脈之間沒有毛細(xì)血管，導(dǎo)致循環(huán)血液直接從動脈流向靜脈。血液可以通過直接連接動脈和靜脈的瘺管循環(huán)，也可以通過異常連接的通道血管從動脈（稱為病灶）流向靜脈。因此，AVMs 是最具侵襲性和破壞性的血管畸形。在組織學(xué)上，AVMs 的特征是動靜脈之間的通道異常、毛細(xì)血管缺乏和過度纖維
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瀏覽量：2200更新時間：2022/6/15 8:27:05
動脈粥樣硬化目前是全世界死亡的主要原因。動脈粥樣硬化病變在血流紊亂（DF）部位的動脈中發(fā)展，剪切應(yīng)力在斑塊位置和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。研究表明，抑制 Hippo 通路效應(yīng)因子Yes-相關(guān)蛋白（YAP）和具有 PDZ 結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子可減輕 DF 誘導(dǎo)的動脈粥樣硬化病變的發(fā)展。YAP/TAZ 響應(yīng)血流動力學(xué)并將機械信號轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號。DF促進(jìn)YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，上調(diào)富含半胱氨酸的血管生成誘導(dǎo)因子61（CYR61）和結(jié)締組織生長因子（
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瀏覽量：2290更新時間：2022/6/20 8:37:46
內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）通過血流不斷暴露于流體剪切應(yīng)力（FSS）。剪切應(yīng)力通過刺激由 PECAM-1、血管內(nèi)皮鈣粘蛋白（VE-cadherin）和血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR2）組成的機械感覺復(fù)合物來調(diào)節(jié) EC 功能。此外，一些內(nèi)皮蛋白或結(jié)構(gòu)，包括細(xì)胞-細(xì)胞連接分子、整合素、離子通道和細(xì)胞骨架，都參與了機械轉(zhuǎn)導(dǎo)。這種機械轉(zhuǎn)導(dǎo)信號是各種內(nèi)皮功能所必需的，例如增殖、血管生成、遷移、血管舒張和炎癥。
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瀏覽量：1845更新時間：2022/6/7 8:29:09
來自相同前體的成體干細(xì)胞在組織發(fā)育和再生方面具有潛在功能，包括骨再生、傷口愈合和血管修復(fù)。傳統(tǒng)上，血管壁中受損的內(nèi)皮細(xì)胞被附近的內(nèi)皮細(xì)胞（EC）復(fù)制所取代。然而，最近的研究結(jié)果對這一概念提出了挑戰(zhàn)，并指出干細(xì)胞也參與了血管修復(fù)的過程。事實上，干細(xì)胞在血管修復(fù)中的潛在作用已經(jīng)通過大量的體外和體內(nèi)實驗研究確定。 修復(fù)過程包括相關(guān)信號通路激活、基因表達(dá)、氧化平衡和細(xì)胞骨架絲排列。基于這些成果，科學(xué)家們可以在體外使用有或沒有支架的干/祖細(xì)胞來制造適合臨床移植的生物工程血管。然而，影響生物工程血管成功利用
