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該儀器是用于模擬人體體內(nèi)壓力環(huán)境下對細胞組織的培養(yǎng)，通過改變壓力，形成對細胞的刺激，從而產(chǎn)生壓力圍繞的環(huán)境，以此來研究細胞在壓力狀態(tài)下的反應(yīng)。這款產(chǎn)品主要施加的壓力范圍為0-40 kpa，主要施加靜態(tài)壓力、脈沖壓力作用。

山東大學齊魯醫(yī)院骨科、病理科及美國布萊根婦女醫(yī)院骨科的一項聯(lián)合研究計劃探索機械超負荷是否通過激活位于質(zhì)膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的 Piezo1 離子通道來阻礙 GPX4 的產(chǎn)生，從而導致 NP 細胞中的鐵死亡。

機械應(yīng)力可以有效地調(diào)節(jié)細胞活動，包括細胞增殖、凋亡、分化和自噬。鈣離子（Ca2+）通過機械敏感的 Piezo1 通道對機械刺激做出反應(yīng)。Piezo1可以檢測機械應(yīng)力，如靜壓、剪切應(yīng)力和膜拉伸。此外，Piezo1 也是一種機械轉(zhuǎn)導介質(zhì)，用于 Ca2+ 介導的髓核細胞（NPCs）中硬化細胞外基質(zhì)（ECM）的激活。椎間盤（IVD）是一個生理負壓器官。除了維持人體髓核（NP）組織的生理功能外，適當?shù)臋C械應(yīng)力在內(nèi)部微環(huán)境中也起著重要作用。力學性能的變化與 IVD 結(jié)構(gòu)和組成的異常變化之間存在正相關(guān)。此外，

在正畸牙齒移動（OTM）期間，通過正畸矯治器施加機械力來促進牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理適應(yīng)。這些力觸發(fā) PdL 細胞的機械生物學反應(yīng)，促進局部無菌和短暫的炎癥微環(huán)境，從而導致組織和骨骼重塑。因此，壓縮力通常通過誘導缺氧和激活牙周膜成纖維細胞（PdLFs）的促炎反應(yīng)來促進骨吸收，包括增加細胞因子，如白細胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和環(huán)氧合酶2（COX2）。生長/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成員，在代謝、機械或化學應(yīng)激期間由各種細胞類型和組織釋放，

動脈粥樣硬化是一種累及大中型動脈的慢性、進行性、炎癥性疾病，最終可導致急性心血管事件，如心肌梗死和中風。眾所周知，層流和擾動流會激活內(nèi)皮細胞中不同的信號轉(zhuǎn)導通路，分別導致抗動脈粥樣硬化表型和致動脈粥樣硬化表型。最近，體外和體內(nèi)研究表明，暴露于擾動流的內(nèi)皮細胞經(jīng)歷內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndMT），這通過細胞間粘附的溶解、細胞極性的改變和間充質(zhì)標志基因的表達來促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。與擾動流相反，單向?qū)恿饕种?EndMT。TGF-β（轉(zhuǎn)化生長因子β）是驅(qū)動 EndMT 的核心介質(zhì)，內(nèi)皮 TGF-β 已

運動引起的機械負荷，特別是負重沖擊，通過刺激成骨細胞（分泌骨基質(zhì)的細胞）促進骨形成來增加骨量。成骨細胞數(shù)量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關(guān)。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質(zhì)譜系細胞（包括成骨細胞前體、成骨細胞和骨細胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產(chǎn)生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機制的對抗。與 mtROS 對骨骼

在組織中，所有細胞都承受機械應(yīng)力，包括剪切應(yīng)力、拉伸應(yīng)力和壓縮應(yīng)力。在癌癥中，壓縮應(yīng)力研究不足，其對細胞增殖和遷移的影響可能取決于施加力的大小、持續(xù)時間和方向，以及與細胞外組織成分的關(guān)聯(lián)。在實體瘤發(fā)展過程中，腫瘤細胞迅速增殖，這種情況與機械力的增加和內(nèi)部剛度的增加有關(guān)。PI3K 蛋白可分為三類（I-III），其中I類 PI3K 由 PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ 和 PI3Kγ 四種亞型組成。在胰腺癌細胞中，壓縮誘導的 PI3K 激活促進涉及自分泌自刺激回路的遷移表型。在乳腺癌細胞中，PI3

肝癌是全球癌癥相關(guān)死亡第三大原因，男女死亡率合計 8.2% 。免疫抑制劑治療肝癌反應(yīng)率低，腫瘤微環(huán)境是關(guān)鍵干擾因素。門靜脈高壓癥（PHTN）是肝癌公認危險因素與獨立預測因子，會增加肝竇生物壓力，破壞腫瘤微環(huán)境機械平衡，但其調(diào)節(jié)肝癌細胞增殖和轉(zhuǎn)移機制不明。壓力影響實體瘤生長侵襲，此前研究心血管和骨科疾病中機械響應(yīng) miRNAs ，肝癌中壓力反應(yīng) miRNA 功能待探索。SRC 自磷酸化等信號通路與癌癥進展轉(zhuǎn)移相關(guān)。前期研究發(fā)現(xiàn) 15 mmHg 壓力作用 24 小時可促進肝癌細胞系增殖、遷移和侵襲，

機械刺激（尤其是高應(yīng)變機械應(yīng)力）會導致軟骨細胞分解代謝和死亡，與骨關(guān)節(jié)炎（OA）發(fā)病相關(guān)，而 OA 作為常見退行性關(guān)節(jié)疾病，其誘發(fā)因素和機制尚不明確。細胞死亡（尤其是程序性細胞死亡）與衰老相關(guān)，其中鐵死亡是一種以磷脂氧化損傷為特征的壞死性細胞死亡形式，GPX4 通過谷胱甘肽合成調(diào)控鐵死亡，F(xiàn)sp1 則借助輔酶 Q10 抵御 GPX4 相關(guān)鐵死亡。Piezo1 作為機械敏感性鈣離子通道，其激活與細胞死亡及軟骨退變相關(guān)，且在機械刺激引發(fā)的鈣內(nèi)流和細胞生物物理變化中起重要作用?；诖?，山東大學齊魯醫(yī)院

骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種全關(guān)節(jié)疾病，其特征是軟骨退化，關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥，軟骨下骨重塑和關(guān)節(jié)痛。骨軟骨連接處的重塑被認為在OA中起著決定性作用，讓人聯(lián)想到軟骨內(nèi)骨化過程。它涉及透明關(guān)節(jié)軟骨最深層軟骨細胞的增生、肥大，隨后軟骨基質(zhì)鈣化，致使軟骨細胞退化死亡，軟骨和骨細胞侵入，骨祖細胞分化為成骨細胞，并在殘留的鈣化軟骨基質(zhì)上，形成骨組織。這個復雜的過程最重要的是骨形成細胞和軟骨細胞之間的相互作用。然而，控制OA中骨軟骨連接重塑的機制和生化介質(zhì)仍然描述不佳。

正畸治療引起的復雜炎癥信號級聯(lián)反應(yīng)主要由牙周膜成纖維細胞（PdLF）調(diào)節(jié)，PdLF是牙周組織中的主要細胞類型，位于牙根和牙槽骨之間。當牙齒受到機械應(yīng)力時，觸發(fā)的無菌性短暫炎癥由PdLF特異性調(diào)節(jié)，特別是促炎細胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表達和分泌是PdL壓縮側(cè)的特征，而抗炎細胞因子（如IL10）的釋放在拉伸側(cè)更為突出。

機械負荷通過調(diào)節(jié)骨重塑在維持骨穩(wěn)態(tài)中起重要作用。骨細胞是嵌入礦化骨基質(zhì)中最豐富的細胞類型，是控制骨重塑以響應(yīng)機械力的主要機械傳感器。實驗中利用了一種新的承受壓縮應(yīng)力的3D培養(yǎng)模型來表征骨細胞樣細胞系MLO-Y4在機械負荷下的反應(yīng)。

表觀遺傳調(diào)控機制是牙周病發(fā)病和發(fā)展的重要危險因素。關(guān)于牙周病的炎癥方面，組蛋白尾部氨基酸的翻譯后修飾（PTMs）已被研究。組蛋白的PTMs包括乙?；图谆龋鼈円原h(huán)境依賴性的方式調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄活性。

在某些表型情況下，SNHG8 與炎癥和缺氧反應(yīng)密切相關(guān)，也可能在正畸力誘導的協(xié)調(diào)生化反應(yīng)中發(fā)揮作用，研究團隊探索了 SNHG8 是否對正畸刺激有反應(yīng)，以及其對 OTM 期間 PDLCs 中 NF-κB 通路的影響以及潛在的機制。

研究在進一步闡明肥胖患者正畸治療期間發(fā)生的信號級聯(lián)反應(yīng)，重點是調(diào)節(jié)正畸牙齒移動的牙周膜成纖維細胞，以及瘦素在多大程度上影響他們的代謝。

研究表明Sema3A參與調(diào)控正畸牙齒移動期間骨重塑的決定性先決條件是它通過牙周組織細胞（人牙周膜原代成纖維細胞（hPDLF）和人牙槽骨原代成骨細胞（hOB）中的機械力進行調(diào)節(jié)。

研究團隊發(fā)現(xiàn)了一種機械敏感的NRP1，它與體內(nèi)和體外的機械力刺激呈正相關(guān)，實驗通過控制 YAP 上游調(diào)節(jié)因子 LATS1 研究了 NRP1 在 YAP 表達中的調(diào)節(jié)作用。該研究展示了一種新的NRP1調(diào)控YAP的模型，該模型可轉(zhuǎn)導機械生物學功能，這可能通過最佳和適合的壓力作用增強PGT的治療效果。

研究闡明了壓縮力對成牙骨質(zhì)細胞礦化和自噬的影響。該研究在體外和體內(nèi)測定了自噬在壓縮下成牙骨質(zhì)細胞礦化中的作用，然后探討了自噬作用對成牙骨質(zhì)細胞礦化作用的下游機制，分析了自噬抑制劑處理的成牙骨質(zhì)細胞的基因表達，以鑒定參與成牙骨質(zhì)細胞礦化的分子和信號通路。

雖然骨關(guān)節(jié)炎（OA）的發(fā)病機制是多因素的，但關(guān)節(jié)表面的機械超負荷是OA發(fā)病和進展的已知驅(qū)動因素。軟骨細胞衰老被認為是OA軟骨的一個重要特征。研究表明，人軟骨細胞在動態(tài)壓縮負荷大于20%時，可誘導衰老相關(guān)標志物的表達，然而，機械負荷影響軟骨細胞衰老的機制仍有待闡明。研究報道，與健康對照組相比，OA患者軟骨細胞上的雌激素受體-α（ERα）水平降低。此外，在OA的體外模型中，用促炎細胞因子白細胞介素1β（IL-1β）刺激軟骨細胞上調(diào)microRNA 203（miR-203）表達，從而拮抗ERα功能，導

研究旨在探討機械力是否通過機械控陽離子通道 Piezo1 的激活來調(diào)節(jié)巨噬細胞的代謝狀態(tài)從而影響炎癥的發(fā)生發(fā)展。研究表明，Piezo1介導的機械感覺誘導代謝轉(zhuǎn)向有氧糖酵解，并增強巨噬細胞的炎癥反應(yīng)。